Cotinin ist das Abbauprodukt von Nikotin und bei Rauchern im Blut nachweisbar.
Referenz
Delgado G, Siekmeier R, Krämer BK, März W, Kleber ME. Cotinine as a marker for risk prediction in the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health Study. Respiratory Physiology & Neurobiology 2015;209:17-22.
Vitamin D ist ein wichtiges Hormon für den Knochenstoffwechsel, aber auch für das Immunsystem, für Zellwachstum und den allgemeinen Stoffwechsel. Es kann durch Einwirken von UV-Licht auf die Haut vom Körper selbst aus Vorstufen gebildet werden. Im Winter ist jedoch die UV-Strahlung nördlich des 40. Breitengrades zu gering, um genug Vitamin D zu bilden, so dass der Speicher im Winter dort reduziert wird. Wenn im Sommer nicht genügend Vitamin D gebildet wird, kommt es schnell zu einem Vitamin-D Mangel. Besonders gefährdet sind Senioren, deren Syntheseleistung in der Haut geringer ist, und Menschen, die sich tagsüber selten im Freien aufhalten.
Bewertung für die Bestimmung des 25-OH-Vitamin D
In Anlehnung an die Endocine Society Guideline (1)
| 25-OH-Vitamin D | Bewertung | |
| [ nmo/l ] | [ ng/ml ] | |
| < 50 | < 20 | Mangel |
| 50-74 | 20-29 | Insuffuizenz |
| 75-149 | 30-59 | Zielbereich · optimal |
Konzentrationen von 150 nmol/l oder 60 ng/ml sollten vermieden werden, da schädliche Wirkungen nicht auszuschließen sind.
Dosierungsempfehlungen für eine Vitamin D Supplementierung
Bei ungenügender/fehlender endogener Vitamin D
| Personengruppen | Fachgesellschaft | Dosisempfehlung |
| Kleinkinder bis 1 Jahr | Deutsche Gesellschaft für Ernährung 1 | 400 IE/10 μg pro Tag |
| Kinder ab 1 Jahr und Erwachsene | Deutsche Gesellschaft für Ernährung 1 | 800 IE/20 μg pro Tag |
| Endocrine Society und Institute of Medicine 2, 3 | 600-800 IE/15-20 μg pro Tag bei Ziel von 50 nmol/l (20 ng/mL) |
|
| Endocrine Society 2 | 1.500-2.000 IE/37,5-50 μg pro Tag bei Ziel von 75 nmol/l (30 ng/ml) |
|
| Osteoporose | Dachvervand Osteologie, International Osteoporosis Foundation 4, 5 |
800-2.000 IE/20-50 μg pro Tag bei Ziel von 75 nmol/l (30 ng/ml) |
Referenz
Pilz S, Gaksch M, O Hartaigh B, Tomaschitz A, März W. The role of vitamin D deficiency in cardiovascular disease: where do we stand in 2013? Archives of Toxicology. 2013;87:2083-103.
Glukose zeigt die aktuelle Blutzuckerkonzentration an, HbA1c die durchschnittliche Blutzuckerkonzentration in den vergangenen drei Monaten („Blutzuckergedächtnis“). Gerade HbA1c hat sich als ein guter Prognosemarker für das Langzeitüberleben bewährt.
Referenz
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2014;37 Suppl 1:S81-90. ESC guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases. 2014;11(3):133-73. www.escardio.org/guidelines
Übergewicht und Diabetes gehen oft mit erhöhten Triglyzeridwerten einher. Triglyzeride – auch als Neutralfette bezeichnet – dienen als Energieträger und werden im Fettgewebe gespeichert. Sie lassen sich positiv durch Ernährungsumstellung (v. a. Reduktion der Kohlenhydrate, Verzicht auf Alkohol), körperliche Bewegung und Gewichtsreduktion beeinflussen. Sehr hohe Triglyzeridkonzentrationen (500 mg/dl und mehr) erhöhen das Risiko für eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis).
Referenz
Sarwar N, Danesh J, Eiriksdottir G, et al. Triglycerides and the risk of coronary heart disease: 10,158 incident cases among 262,525 participants in 29 Western prospective studies. Circulation. 2007;115:450-8. Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet 2014;384:626-35. Grammer T, Kleber M, Silbernagel G, Scharnagl H, März W. Residuales Risiko: Bedeutung des Triglyzeride und der HDL. Deutsche Medizinische Wochenschrift 2016; 141:870-7.
HDL-Cholesterin wird oft als das „gute Cholesterin“ bezeichnet (HDL steht für high density lipoproteins, Lipoproteine hoher Dichte). Traditionell geht man davon aus, HDL schütze vor der Entstehung von Arteriosklerose, indem sie am Abtransport überschüssigen Cholesterins aus den Gefäßen beteiligt sind. Der Mechanismus scheint jedoch komplexer zu sein als bislang angenommen. Gerade in jüngster Zeit wurden Ergebnisse publiziert, die zeigten, dass bei schweren Erkrankungen (wie z. B. koronarer Herzkrankheit, Niereninsuffizienz) das HDL-Cholesterin seine schützende Wirkung verliert, womöglich sogar schädliche Effekte auf die Gefäße ausübt. Somit lässt sich mit HDL-Cholesterin vor allem bei gesunden Personen das kardiovaskuläre Risiko abschätzen, jedoch nicht oder eingeschränkt bei bestehenden Erkrankungen.
Ein niedriges HDL-Cholesterin sollte dazu veranlassen, nach anderen Auffälligkeiten im Stoffwechsel oder nach einer chronischen Entzündung zu suchen. Eine Anhebung des HDL-Cholesterins durch Lebensstil-Umstellung (Rauch-Stopp, körperliche Bewegung) hat positive Auswirkungen und ist empfehlenswert. Die medikamentöse Anhebung des HDL-C ging bisher kaum mit Verminderungen kardiovaskulärer Ereignisse einher.
Referenz
Silbernagel G, Schöttker B, Appelbaum S, et al. High-density lipoprotein cholesterol, coronary artery disease, and cardiovascular mortality. European Heart Journal 2013; 34:3563-71. Zewinger S, Speer T, Kleber ME, et al. HDL cholesterol is not associated with lower mortality in patients with kidney dysfunction. Journal of the American Society of Nephrology 2014; 25:1073-82. Silbernagel G, Genser B, Drechsler C, et al. HDL cholesterol, apolipoproteins, and cardiovascular risk in hemodialysis patients. Journal of the American Society of Nephrology 2015; 26:484-92. Piepoli MF. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Atherosclerosis. 2016;252:207-74. www.escardio.org/guidelines. März W. et al. Klinische Bedeutung des HDL-Cholesterins. Herz 2017;42:58-66.
LDL-Cholesterin ist ein gesicherter Risikofaktor für Atherosklerose und deren häufigste Folgeerkrankungen Herzinfarkt und Schlaganfall. Je nach Gesamtrisiko wird in den Leitlinien der European Society of Cardiology und der European Atherosclerois Society ein bestimmter LDL-Cholesterin-Zielwert zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen empfohlen.
Bei Patienten mit sehr hohem Risiko (bei dokumentierter koronarer Herzkrankheit, Diabetes mellitus mit Endorganschäden oder chronischer Niereninsuffizienz (GFR <30 ml/min/1,73m2) wird ein LDL-Cholesterin-Zielwert von < 70 mg/dl oder mindestens eine 50 %-Reduktion des LDL-Cholesterins empfohlen. Für Patienten mit hohem Risiko wird ein LDL-Cholesterin-Zielwert von weniger als 100 mg/dl (oder Reduktion um 50 %) empfohlen. Bei Patienten mit moderatem Risiko wird ein LDLCholesterin-Zielwert von weniger als 115 mg/dl empfohlen.
| Risikokategorie | Ziel- bzw. Referenziert |
| Sehr hohes Risiko Dokumentierte KHKA oder < 70 mg/dl (1,8 mmol/l) Diabetes mellitus mit Endorganschäden oder anderen Risikofaktoren (z. B. Rauchen, Hypertonie) oder eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 oder sehr hohes Risiko Coropredict® |
< 70 mg/dl (1,8 mmol/l) oder ≥ 50% Reduktion bei Ausgangswerten (unbehandeltB) zwischen 70 mg/dl (1,8 mmol/l) und 130 mg/dl (3,4 mmol/l) |
| Hohes Risiko prominente einzelne Risikofaktoren (z. B. familiäre Hypercholesterinämie oder ausgeprägte Hypertonie) oder Diabetes mellitus (Ausnahme: Typ I Diabetes mellitus ohne andere Risikofaktoren) oder hohes Risiko Coropredict® |
< 100 mg/dl (2,6 mmol/l) oder ≥ 50 % Reduktion bei Ausgangswerten (unbehandelt**) zwischen 100 mg/dl (2,6 mmol/l) und 200 mg/dl (5,2 mmol/l) |
| Moderates Risiko Moderates Risiko Coropredict® |
< 115 mg/dl (3,0 mmol/l) |
| Niedriges Risiko Niedriges Risiko Coropredict® |
< 115 mg/dl (3,0 mmol/l) |
Referenz
Piepoli MF et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Atherosclerosis. 2016;252:207-74. www.escardio.org/guidelines. Catapano AL et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias Atherosclerosis. 2016;253:281-344. www.escardio.org/guidelines
NT-proBNP/BNP ist ein sehr guter Marker für das Langzeitüberleben und die Langzeitprognose, sowohl bei Kranken als auch klinisch gesunden Personen. Klassischerweise wird NT-proBNP/BNP als ein Marker für Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) eingesetzt.
Bei starker Erhöhung zeigt er die Schwere der Erkrankung nach der New York Heart Association (NYHA) Klassifikation an; er korreliert auch mit der linksventrikulären Auswurffraktion (Pumpleistung des Herzens) und der diastolischen Herzfunktion. NTproBNP/BNP kann auch bei Niereninsuffizienz (Nierenversagen) und anderen Herzerkrankungen erhöht sein.
Referenz
Ponikowski P et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal 2016;37:2129-2200. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-and-Chronic-Heart-Failure.
Troponin T zeigt bei geringen Erhöhungen eine schlechtere Langzeitprognose an. In erster Linie ist Troponin T/Troponin I ein Marker für einen Herzmuskelzellschaden und ist besonders stark bei akutem Koronarsyndrom und Herzinfarkt erhöht. Troponin T ist aber auch nach Herzkatheteruntersuchungen, Kardioversion, Rhythmusstörungen, Myokarditis (Entzündungen des Herzmuskels), schwerer Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche), hypertensiver Krise, Schilddrüsenunterfunktion, bei schweren Erkrankungen wie Pulmonalarterien- (Lungen-) Embolie, Sepsis oder Schlaganfall und bei Niereninsuffizienz erhöht.
Referenz
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent STsegment elevation. European Heart Journal 2016;37:267-315 DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320. www.escardio.org/guidelines.
Die Cystatin-C-basierte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ist ein Marker für die Nierenfunktion, die im Gegensatz zu den auf Kreatinin basierten Formeln nicht von der Muskelmasse abhängt. Die Cystatin-C basierte GFR stellt einen wichtigen Prognosefaktor für Herz-, Kreislauf-, Gefäß-, und Nierenerkrankungen dar.
Referenz
Lassus J, Harjola VP. Cystatin C: a step forward in assessing kidney function and cardiovascular risk. Heart Failure Reviews 2012;17:251-61. Woitas RP, Kleber ME, Meinitzer A, et al. Cystatin C is independently associated with total and cardiovascular mortality in individuals undergoing coronary angiography. The Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) study. Atherosclerosis. 2013;229:541-8.
Hochsensitives C-reaktives Protein (CRP) ist ein Entzündungsmarker, der bei akuten bakteriellen Infektionen wie Tonsillitis (Mandelentzündung) oder Pneumonie (Lungenentzündung) stark erhöht ist, jedoch auch in geringerem Maße bei chronisch entzündlichen Prozessen wie z. B. bei Rauchen, Atherosklerose, Autoimmunerkrankungen oder rheumatischen Erkrankungen erhöht sein kann.
Referenz
Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation 2003;107:499-511. Piepoli MF et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Atherosclerosis. 2016;252:207-74. www.escardio.org/guidelines. Ridker PM. C-reactive protein and the prediction of cardiovascular events among those at intermediate risk: moving an inflammatory hypothesis toward consensus. Journal of the American College of Cardiology 2007;49:2129-38.
Lipoprotein (a) (Lp(a)) ist ein Komplex aus LDL und Apo(a). Die Konzentration des Lp(a) ist genetisch determiniert und schwankt interindividuell in weiten Grenzen. Die Funktion des Lp(a) ist unklar. Lp(a) ist unabhängiger und kausaler Risikofaktor für die Entstehung von Atherosklerose. Die Bedeutung des Lp(a) als Risikomarker bei Patienten, die bereits einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten hatten, ist geringer.
Referenz
Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Europen Heart Journal 2010;31:2844-53. Kostner KM, März W, Kostner GM. When should we measure lipoprotein (a) ? European Heart Journal 2013; 34:3268-3276. Zewinger S, Kleber ME, Tragante V, et al. Relations between lipoprotein(a) concentrations, LPA genetic variants, and the risk of mortality in patients with established coronary heart disease: a molecular and genetic association study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 May 26. PII: S2213-8587(17)30096-7. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30096-7. [Epub ahead of print]